Penelitian Tentang Bagaimana Cara Memperbaiki Fibrosis Jantung

Fibrosis jantung terjadi jelas setelah infark miokard. Sementara jaringan fibrotik pertama yang terbentuk mencegah jaringan jantung yang infark pecah, perkembangan fibrosis jantung terus memperluas dimensi jaringan fibrotik dan menyebabkan penurunan fungsi jantung. Fibrosis jantung pada akhirnya mengembangkan jantung yang mengalami infark menjadi gagal jantung koroner. Menghambat berkembangnya fibrosis jantung sangat penting untuk menyelamatkan anda dari gagal jantung. Tetapi, tidak ada pendekatan penyembuhan hijau yang tersedia saat ini. Myofibroblast biasanya bertanggung jawab untuk fibrosis jantung. Mereka dapat dibentuk melalui diferensiasi fibroblas jantung, diferensiasi fibrosit, transdifferensiasi epitel ke mesenkim, dan transisi endotel ke mesenkim, didorong dengan bantuan sitokin yang terdiri dari pengerjaan ulang komponen pertumbuhan beta (tgf-β), angiotensin ii dan aspek boom turunan trombosit ( pdgf). Taktik yang menghambat pembentukan myofibroblast ditetapkan untuk menyelamatkan anda dari fibrosis jantung, bersama dengan pengiriman obat antifibrotik secara sistemik, pengiriman biomaterial secara lokal, pengiriman biomaterial dan tablet antifibrotik secara lokal, dan pengiriman sel secara lokal menggunakan biomaterial. Penilaian ini membahas kemajuan modern dalam rencana perawatan fibrosis jantung.

Patogenesis fibrosis jantung

Renovasi ventrikel, metode kompensasi herbal yang mendahului perbaikan gejala gagal jantung, menghasilkan perubahan inovatif dalam bentuk dan fungsi jantung, termasuk hipertrofi jantung, kekurangan sel otot jantung, dan perubahan ecm. Beberapa jenis hipertrofi diikuti oleh fibrosis.

Fibrosis jantung terjadi ketika fibroblas diaktifkan ke myofibroblast dan membawa protein ecm dalam jumlah yang lebih baik yang membentuk jaringan parut dan mengubah degradasi ecm setiap hari. Dilansir dari situs berita gue, setiap taktik menghasilkan penumpukan kolagen, yang memengaruhi fitur sistolik dan diastolik.

Fibrosis jantung, yang merupakan bagian dari proses penuaan alami, dikaitkan dengan banyak penyakit kardiovaskular, termasuk gagal jantung, hipertensi, dan kardiomiopati; itu juga ditemukan di hati yang telah rusak melalui mi atau radiasi. Fibrosis berkembang selama bertahun-tahun dan diikuti dengan penurunan fitur jantung yang berkelanjutan.

Macam fibrosis

Jenis fibrosis—fibrosis alternatif dan fibrosis interstisial reaktif, atau perivaskular,—telah didiagnosis.10 fibrosis alternatif terjadi sebagai respons terhadap kerusakan yang menyebabkan kematian kardiomiosit, seperti dalam kasus mi; respons reparatif diaktifkan di jantung koroner, menyebabkan pergantian sel mati dan pembentukan bekas luka berbasis kolagen. Pada fibrosis interstitial reaktif, ruang interstitial jantung mengembang tanpa kehilangan kardiomiosit yang sangat besar. Fibrosis reaktif memungkinkan jantung menyesuaikan diri dengan kerusakan dan mempertahankan kemampuannya menghasilkan tekanan. Kelebihan tekanan atau kuantitas, iskemia, dan kardiomiopati adalah contoh fibrosis reaktif.

Mekanisme epigenetik kardiovaskular tiba-tiba mendapatkan hobi atas kontribusinya terhadap peningkatan fibrosis miokard dan kapasitas untuk berfungsi tujuan terapeutik modern. Di tengahnya, epigenetik mengacu pada modifikasi pada tingkat kromatin, unit fundamentalnya adalah nukleosom atau oktamer histon yang dibungkus dna, yang berujung pada perubahan ekspresi gen terlepas dari penyesuaian pada rangkaian nukleotida. Sementara jenis modifikasinya banyak, aktivitas epigenetik klasik bersama dengan asetilasi dan metilasi telah didokumentasikan secara drastis untuk perannya dalam patogenesis fibrosis jantung dan aktivasi myofibroblast. Regulator epigenetik adalah target terapeutik yang menarik dalam pandangan bahwa mereka berfungsi sebagai titik nodal kunci melalui jalur hulu yang berlebihan, bersama dengan yang berasal dari reseptor permukaan sel yang dijelaskan di atas, harus mengirimkan sinyal untuk memperoleh program gen untuk aktivasi cf. Memang, manipulasi farmakologis dari banyak enzim pengeditan epigenetik, bersama dengan protein serumpun yang memahami perubahan tersebut dan menengahi ekspresi gen diferensial, telah terbukti mengurangi transformasi fibrotik patologis jantung.